Absoluut gehoor (Erfelijke factoren)
Zoals eerder is behandeld blijken muzieklessen in de beginperiode van het leven, binnen de kritische periode, een belangrijke factor. Dit verklaart niet waarom sommige mensen wel AG ontwikkelen en andere niet. Het meest voor de hand liggend is een combinatie. Bij de neuronale ontwikkeling is er een deel dat genetisch is bepaald en de grondslag legt voor AG, maar voordat dit tot expressie komt zijn er omgevingsfactoren nodig.[16]
Baharloo et al.[17] heeft gekeken of er meer AG voorkomt bij mensen die in de familie iemand hebben met AG. Dit is gedaan door berekening van de sibling recurrence risk (λs). Er werd gecategoriseerd naar prestaties op de AG test. Tot de mensen met AG wordt iedereen gerekend die op zijn minst 3 standaard deviaties boven het gemiddelde scoren (de AP-1 groep). Dit gemiddelde is opgemaakt uit musici die allen vergelijkbare muzikale training hebben gehad. Aangezien het niet mogelijk was om alle broers/zussen te testen zijn ze hier uitgegaan van de geïnterviewde persoon met AG. Ter controle zijn er een aantal getest, waarvan werd beweerd dat deze ook AG hebben en het bleek dat dit voor 92,3% klopt. De daadwerkelijk gecontroleerde gelden als ondergrens en het totaal geldt als bovengrens. Hier volgt een λS uit van 7,8 (ondergrens) en 15,1 als bovengrens. De kans of het risico waarmee het bij broers/zussen voorkomt is 7,8%-15,1% hoger. Dit duidt op een sterke genetische component. Het probleem is dat de omgevingsfactoren, zoals muzieklessen, ook bewezen familie-gerelateerd is. Dit kan dus een vertekend beeld geven, aangezien deze factoren invloed hebben op de ontwikkeling van AG. Er is wel bij de selectie rekening gehouden met de start van de muzieklessen, maar voor de soort lessen en andere omgevingsfactoren is en kan niet worden gecorrigeerd. Er is dus enigszins sprake van selectie bias.[16][17]
Een ander voorkomend verschijnsel, namelijk aangeboren amuzikaliteit (het onvermogen om melodieën te produceren) vertoont een hogere incidentie in tweelingen dan in de totale populatie. Aangeboren amuzikaliteit kan worden gezien als het tegenovergestelde van AG en het is daarom niet vreemd om te verwachten dat AG ook een erfelijke component bezit.[16]
Een ander aspect is de etnische variatie. Volgens het onderzoek van Gregersen et al.[15] is de prevalentie onder Aziatische studenten significant hoger dan onder de niet Aziatische populatie (32,1% tegenover 7,0%, P<0,001). Dit significante verschil houdt ook stand wanneer er is gecorrigeerd voor de muziektraining. In Japan zijn bijvoorbeeld speciale kindermuzieklessen zoals de Yamaha of de Suzuki methode. Toewijzing van deze incidentie aan socioculturele variabelen gaat niet op aangezien het hier om verschillende culturen gaat, zoals Chinees, Japans en Koreaans.
In bepaalde Aziatische landen spreekt men met klankafhankelijke talen. De woorden krijgen een andere betekenis bij tonale veranderingen. Dit zou de ontwikkeling van het gehoor kunnen beïnvloeden, hoewel bij dit proces eerder relatief gehoor dan absoluut gehoor wordt gebruikt. Dit argument voor de hogere incidentie onder Aziaten wordt teniet gedaan doordat dit ook op gaat voor Aziatische landen zonder klankafhankelijke talen zoals Japans en Koreaans. Er wordt ook een hogere incidentie gevonden onder Aziatische Amerikanen die louter Engels spreken.[9][15][16]
Geschreven door: Dhr. Sebastiaan D.T. Sassen, BSc (Universiteit Utrecht, Farmaceutische Wetenschappen)
Referentielijst:
[9] Levitin DJ, Rogers SE. Absolute pitch: perception, coding, and controversies. In: TRENDS in Cognitive sciences. Elsevier 2005, 9(1): 26-33.
[15] Gregersen PK, Koealsky E, Kohn N, Marvin EW. Absolute pitch: prevalence, ethnic variation, and estimation of the genetic component. American Journal Human Genetics 1999, 65: 911-913.
[16] Zatorre JR. Absolute pitch: a model for understanding the influence of genes and development on neural and cognitive function. Nature neuroscience 2003, 6(7): 692-695.
[17] Baharloo S, Service SK, Risch N, Gitschier J, Freimer NB. Familial aggregation of absolute pitch. American journal Human Genetics 2000, 67: 755-758.