Dyslexie
Om goed te kunnen lezen is specifieke training en les nodig. Ondanks goede les en normale intelligentie is er een klein deel van de kinderen die het niet lukt om deze vaardigheid te leren. Deze moeilijkheden om te leren lezen wordt veroorzaakt door dysfunctie van de hersenen. De duitse ophthalmologist (oogarts) Dr. Rudolf Berlin was de eerste die deze aandoening de term ‘dyslexie’ gaf. [1]
Dyslexie is een van de meest voorkomende neurologische aandoeningen tussen kinderen. De prevalantie bij kinderen op de basisschool wordt geschat tussen de 5% tot 10%. [2] De onderliggende oorzaak van dyslexie is echter niet helemaal bekend. Over de oorzaak bestaan veel theorieën. Neurobiologische en genetische invloeden op dyslexie zijn gevonden met methoden zoals postmortale anatomie, functional MRI, electro- en magneto-encephalography en genetische linkage studies. [3]
Welke gebieden in de hersenen zijn betrokken bij lezen?
Om te kunnen lezen zijn er meerdere hersenstructuren nodig. Alle hersenstructuren hebben een eigen functie en zorgen voor een goede verwerking van wat je leest. De belangrijkste hersenstructuren die betrokken zijn bij het lezen worden hieronder behandeld. In totaal zijn er 17 hersenstructuren die van belang zijn bij het lezen en bij taal. [14][15] Het gaat echter te diep om alle hersengebieden te behandelen. Veel is er te weten gekomen over de hersenstructuren die betrokken zijn bij het lezen door het onderzoek bij personen met een laesie in een bepaald hersengebied. [16] Meer recentelijk kwamen er nieuwe technieken ter beschikking, zoals EEG en PET, die een grote toevoeging gaven op de informatie die gevonden werd uit personen met een laesie. [16]
Lateral geniculate nucleus
Om te kunnen lezen is er zowel een juiste visuele verwerking nodig als het begrijpen wat deze visuele informatie je verteld. Zoals eerder in dit verslag al bleek, zijn de magnocellulaire lagen in de lateral geniculate nucleus (LGN) betrokken bij de verwerking van snelle visuele informatie met weinig contrast. De LGN is een structuur met 6 lagen die informatie ontvangt vanuit de retinale ganglion cellen en de primary visual cortex. 2 van de 6 lagen zijn magnocellulaire lagen, de andere 4 zijn parvocellulaire lagen. [17] Zoals al eerder geschreven is in dit verslag, is de parvocellulaire lagen verantwoordelijk voor de verwerking van langzame informatie met veel contrast en de magnocellulaire lagen verantwoordelijk voor de snelle informatie met weinig contrast.
Posterior parietal cortex (PPC)
De PPC ontvangt signalen van drie verschillende sensorische systemen: visueel, gehoor en tast. Ook heeft de PPC veel projecties naar verschillende corticale en subcorticale structuren. [18] Dit deel van de cortex is o.a. van belang voor de oogbewegingen en visuele aandacht. [17][18] Hierdoor is ook de PPC betrokken bij lezen. Er komen verschillende projecties van de LGN (magnocellulaire en parvocellulaire lagen) uit in de PPC. [17][18]
Wernicke’s- en Broca’s gebied
Voor het begrijpen van taal is waarschijnlijk het belangrijkste hersengebied het Wernicke’s gebied. Patiënten met een laesie in het Wernicke’s gebied hebben veel problemen met het begrijpen van taal en vinden het vaak erg moeilijk om zelfs de simpelste zinnen te begrijpen.[16] Ook het Broca’s gebied bleek van belang te zijn voor het begrip van taal, echter is het Wernicke’s gebied van meer belang voor het begrip van taal.[19] In een studie met patiënten met een Broca’s- en met een Wernicke’s leasie, werd bekeken wat het verschil in de functies van het Broca’s en het Wernicke’s gebied waren voor het begrip van taal. Personen met een Broca’s leasie hebben vooral moeite met de grammaticale structuur van een zin (vooral m.b.t. de woord volgorde). En deze patienten hebben ook meer moeite met gebonden morfemen in vergelijking met vrije morfemen. [20] Een morfeem is een deel van een woord met een eigen betekenis, wat op zijn beurt niet nog eens verdeelt kan worden in delen met een eigen betekenis. In het woord ‘struikrovers’, zijn ‘struik’ en ‘roof’ vrije morfemen, terwijls ‘er’ en ‘s’ gebonden morfemen zijn. Gebonden morfemen kunnen alleen voorkomen in combinatie met vrije morfemen. Patiënten met een leasie in het Wernicke’s gebied hebben moeite met de volgorde van woorden in zinnen en hebben vaak verwarringen tijdens het lezen (i.p.v. het woord dat de patiënt denkt te lezen, staat er een ander woord geschreven). [20] Ook hebben deze patiënten veel moeite woorden te vinden tijdens het spreken en daarom omschrijven ze vaak een woord. De snelheid waarop een patiënt met een Wernicke’s laesie spreekt is echter wel normaal, terwijl iemand met een Broca’s laesie langzaam praat en in een soort telegramstijl. [19]
Angular Gyrus
Voor het begrijpen van geschreven tekst zijn er connecties noodzakelijk tussen het visuele gebieden en het spraakcentrum. Deze functie heeft het Angular Gyrus, een gebied in de cortex vlak achter de Wernicke’s gebied.[19]
Figuur 5: Broca’s gebied, Wernicke’s gebied en de Angular Gyrus zijn taalgebieden. Taalgebieden bevinden zich vooral in de linker hersenhelft. [19]
Zoals te zien is in de afbeelding bevinden zich de taalgebieden voor het lezen van een tekst vooral in de linker hersenhelft. Dit werd bevestigd door verschillende testen via positron emission tomography, functional magnetic resonance imaging en de Wada test. [21] De Wada test houdt in dat een kortwerkend anestheticum in een ader van een van de twee hersenhelften wordt geïnjecteerd. In de hersenhelft waar de injectie wordt als het ware ‘verdoofd’, waardoor verschillende functies onderzocht kunnen worden. [21]
Welke defecten zijn er bij dyslectische personen in de hersenen?
Er zijn meerdere theorieën over de defecten bij dyslexie. Uit onderzoeken blijkt dat er zowel een fonologisch, visueel of motorisch defect kan zijn. In alle drie systemen lijkt de temporale verwerking verminderd te zijn.[17]
Auditieve problemen
Er wordt in meerdere studies gesuggereerd dat de problemen bij dyslectische personen worden veroorzaakt door een niet goed lopende verwerking van auditieve informatie. [22][23][24] Dyslectische personen hebben moeite met auditieve geluiden die snel veranderen en van korte duur zijn. Hierdoor kunnen snelle akoestische wisselingen tijdens het waarnemen van spraak niet accuraat worden waargenomen.[25] Op zijn beurt kan dit spraakproblemen veroorzaken en de fonologische ontwikkeling moeilijker maken. Dyslectische kinderen blijken moeite te hebben met het onderscheiden van de fonemen, waardoor er verwarring ontstaat bij klanken zoals de s, sh, th, f en v.[17] Dit kan er uiteindelijk voor zorgen dat de automatisering van lees- en spellingsvaardigheden minder ontwikkeld is dan personen zonder dyslexie.[25] [26] Galaburda, A.M et al. toonde aan dat de medial geniculate nuclei (MGN) (verantwoordelijk voor de overdracht van gehoorstimuli naar de prefrontale hersenen) bij dyslectische personen in de linkerhersenhelft kleiner zijn t.o.v. de MGN in de rechterhersenhelft. Bij niet dyslectische personen is er echter geen asymmetrie tussen de MGN’s in de verschillende hemisferen. [6] Doordat de MGN in de linkerhersenhelft bij dyslectici kleiner is, kan dit ervoor zorgen dat er auditieve problemen veroorzaakt worden.
Magnocellulaire lagen in de of the lateral geniculate nucleus (LGN)
De fonologische problemen verklaren niet de andere problemen die kinderen met dyslexie hebben. Erg kenmerkend voor dyslexie is het verwisselen van letters, er wordt bijvoorbeeld ‘kalf’ gelezen, terwijl er ‘falk’ geschreven staat in een zin. De oorzaak hiervan is visuele verwarring. Zo klagen dyslectici vaak over de kleine letters die vervagen en te lijken bewegen bij het lezen. [17] Uit meerdere studies kwam naar voren dat dyslectische personen slechter presteerden als het gaat om verwerking van snelle visuele stimuli. [5] [27][28] Hierdoor kunnen de visuele verwarringen veroorzaakt worden. Zoals eerder al beschreven is, zijn de magnocellulaire lagen verantwoordelijk voor dergelijke stimuli. Daarom wordt er ook verondersteld dat er bij veel dyslectische personen een defect is in deze lagen. Omdat uit autopsie bleek dat de magnocellulaire lagen kleiner waren bij dyslectische personen, is het dus heel waarschijnlijk dat de verschijnselen bij dyslexie veroorzaakt worden door het minder functioneren van dit gebied in de hersenen. [5]
De studies waaruit een verslechterde functie van de magnocellulaire lagen naar voren kwam, werden uitgevoerd met erg weinig contrast en ongebruikelijke condities die niet van toepassing zijn bij het lezen. Ook werd er maar een kleine verminderde functie van de magnocellulaire lagen gevonden. Hoe kunnen zulke kleine defecten dan leiden tot moeilijkheden met lezen? Het antwoord hierop ligt waarschijnlijk bij de connecties tussen de magnocellulaire lagen en de posterior parietal cortex (PPC). De PPC is verantwoordelijk voor oogbewegingen en visuele aandacht wat allebei van belang is voor lezen. Zowel de parvo- als de magnocellulaire lagen hebben connecties met de PPC, maar de PPC krijgt voornamelijk input van de magnocellulaire lagen. Zo kunnen kleine defecten in de magnocellulaire lagen zorgen voor een groter defect in de PPC. [17]
Oogbewegingen
Door het defect in de magnocellulaire lagen kunnen oogbewegingen gedestabiliseerd worden. Het blijkt dat dyslectici tijdens het lezen veel met de ogen bewegen en dat het zicht niet stabiel is, wanneer er geprobeerd word om kleine letters te lezen. Zo kunnen er leesfouten gemaakt worden. Door het vergroten van het lettertype worden er minder leesfouten gemaakt.[29]Tevens hebben dyslectische personen bij een groter lettertype hun optimale leessnelheid dan normale lezers. [30] Voor dyslectische personen heeft een groter lettertype dus voordelen voor het lezen.
Ook blijkt een deel van de dyslectische kinderen op een andere manier vooruitgang te kunnen boeken met lezen. In een studie met 148 dyslectische kinderen, had 68% een onstabiele oogbeweging. Deze kinderen maakten vooral visuele fouten i.p.v. fonologische fouten. Het tegenovergestelde was waar bij de dyslectische kinderen met stabiele oogbewegingen.[31] 1 van de 2 ogen van alle 148 kinderen werd afgedekt voor 6 maanden bij het lezen en het schrijven. De dyslectische kinderen met onstabiele oogbewegingen bleken door het lezen en schrijven met 1 oog minder fouten te maken. En het grootste deel van de kinderen met onstabiele oogbewegingen die alleen met het rechteroog las, had permanent voordeel van een betere fixatie. Deze behandeling is echter niet effectief bij oudere kinderen. [31]
Aandacht
Het spreekt voor zich dat er veel aandacht nodig is voor lezen. Telkens moet de aandacht gericht zijn op een woord en vervolgens het woord ernaast enzovoort. In de tussentijd moet de lezer echter niet afgeleid worden door alle andere woorden die in een tekst staan. Dyslectische personen hebben echter meer moeite met lezen wanneer er veel andere afleidende factoren (o.a. andere woorden) op de pagina staan die ze aan het lezen zijn. [32] Voor deze aandacht is een goede fixatie en een gecontroleerde verschuiving van de aandacht nodig, deze is echter, zoals al eerder beschreven is, bij dyslectische personen minder dan bij normale lezers. Deze bewering wordt bevestigd doordat de aandachtsvermindering bij dyslectische personen veel overeenkomst vertonen met personen waarvan de parietal cortex beschadigd is. [17] Omdat er tijdens het lezen erg veel afleidende stimuli aanwezig zijn, heeft het een voordeel wanneer het gezichtsveld bij dyslectici word verkleind. [33]
Defect in het cerebellum
De theorie van een defect in de magnocellulaire lagen en het fonologische defect hebben als nadeel dat ze niet voor alle kenmerken van dyslectici een verklaring bieden. De theorie van een defect in het cerebellum geeft dit echter wel. De theorieën hebben ook veel overeenkomsten. Zo kan zowel een defect in de magnocellulaire lagen of PPC voor onstabiele oogbewegingen zorgen, maar ook een defect in het cerebellum. Hetzelfde geld voor de stabiliteit in houding tijdens het uitoefenen van 2 taken tegelijk. [34]
Het meeste onderzoek op dyslexie focust zich op het lezen. Er blijkt echter dat dyslexie zich niet alleen uit in lezen, maar ook op andere gebieden. Een voorbeeld hiervan is de moeilijkheid met het automatiseren van vaardigheden. [35] Automatisering speelt een grote rol bij lezen en schrijven. Hoe beter de automatisering is bij het vloeiend lezen, hoe minder de hersenen hoeven te werken en hoe sneller de verwerking gaat. [35]
Het cerebellum speelt een grote rol in de controle van gecoördineerde bewegingen en in cognitieve processen.[36] Dysfunctie van het cerebellum leid tot moeilijkheden met abstract denken, de verwerking van taal en de verwerving en automatisering van nieuwe cognitieve processen.[18] De oorzaak dat een defect in het cerebellum kan leiden tot zo veel moeilijkheden ligt waarschijnlijk bij de connecties tussen het cerebellum en andere hersengebieden zoals het Broca’s gebied.[37]
In een studie uitgevoerd door Fawcett et al. bleek een groot deel van de dyslectici structurele en functionele afwijkingen te hebben in het cerebellum. [38] Rae et al. hadden structurele afwijkingen aangetoond. In normale lezers is het cerebellum in de rechter hersenhelft groter dan in de linker hersenhelft. Bij dyslectici bleek er echter een grotere mate van symmetrie te zijn tussen het cerebellum in beide hersenhelften. Er was ook een correlatie tussen de mate van symmetrie en de ernst van de dyslexie. [39]
Omdat de theorie suggereert dat dyslectici een defect in het cerebellum hebben, is het ook waarschijnlijk dat dyslectische personen meer moeite hebben met het houden van balans. Dit werd bewezen door Fawcett et al., dyslectische personen hebben in vergelijking tot normale lezers meer moeite met het behouden van balans, vooral wanneer er nog een extra cognitieve taak uitgevoerd moest worden, zoals het drukken van een knop of tellen.[38]
Andere testen waar dyslectici slechter presteerden waren de inschatting van tijd en het knipperen van de ogen (na het horen van een toon). [40][41] Ook deze uitkomsten duiden op een defect in het cerebellum, omdat deze hersenstructuur betrokken is bij het knipperen van de ogen en het inschatten van tijd.[40][41]
Het handschrift van veel dyslectische personen is onder het niveau van leeftijdsgenoten. Het handschrift is een vaardigheid waarbij veel timing en coördinatie van verschillende spiergroepen nodig zijn. Het cerebellum heeft hier direct invloed op en is daarom dus ook een verklaring voor het verminderde handschrift bij dyslectici. Hieronder in figuur 6 is een samenvatting gegeven van de gevolgen van een defect in het cerebellum en de invloed op het schrijven, lezen en spellen. [34]
Figuur 6: De hypothese van het cerebellum weergegeven in een schema. Abnormaliteiten in het cerebellum bij de geboorte kan leiden tot milde motor en articulatie problemen. Doordat de articulatie minder vloeiend is, heeft de persoon een minder goed beeld van de fonologische klanken tijdens het spreken en vervolgens kan dit leiden tot de moeilijkheden bij het leren lezen. [34]
Geschreven door: Dhr. G.H.J. te Boveldt BSc. (Universiteit Utrecht, Farmaceutische Wetenschappen)
Referentielijst:
[1] R. F. Wagner. Rudolf berlin: Originator of the term dyslexia. Annals of Dyslexia. Volume 23, Number 1 / January, 1973
[2] Paracchini S, Scerri T, Monaco AP. The genetic lexicon of dyslexia. Annu Rev Genomics Hum Genet. 2007;8:57-79
[3] E. Temple, R. A. Poldrack, A. Protopapas, S. Nagarajan, T. Salz, P. Tallal, M. M. Merzenich, and J. D. E. Gabrieli (September 27, 2000) Disruption of the neural response to rapid acoustic stimuli in dyslexia: Evidence from functional MRI.
[5] Livingstone, M. S., Rosen, G. D., Drislane, F. W. & Galaburda,A. M. (1991) Proc. Nati. Acad. Sci. USA 88,7943-7947
[6] Galaburda, A.M.; Menard, M.T.; Rosen, G.D. (1994-08-16). “Evidence for Aberrant Auditory Anatomy in Developmental Dyslexia”. The National Academy of Sciences 91 (17): 8010–8013
[15] V.W. Henderson. Anatomy of Posterior Pathways in Reading: A Reassessment. Brain and language 29, 119-133 (1986)
[16] Nina F. Dronkers, David P. Wilkins, Robert D. Van Valin, Jr., Brenda B. Redfern and Jeri J. Jaeger. Lesion analysis of the brain areas involved in language comprehension. Cognition. 2004 May-Jun;92(1-2):145-77
[17] J. Stein and V. Walsh, To see but not to read; the magnocellular theory of dyslexia, Trends Neurosci 20 (1997), pp. 147–152.
[18] Piotr Jaoekowski and Patrycja Rusiak. Posterior parietal cortex and developmental dyslexia. Acta Neurobiol Exp 2005, 65: 79-94
[19] Norman Geschwind. Cognitive psychology. Language and the brain. Blz. 598
[20] Gérard Deloche and Xavier Seron. From three to 3: a differential analysis of skills in transcoding quantities between patients with Broca’s and Wernicke’s aphasia. Brain, Vol. 105, No. 4, 719-733, 1982
[21] ‘Mapping Language Function.’ Te raadplegen op: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/bv.fcgi?rid=neurosci.section.1914; geraadpleegd op:17-3-2009
[22] McAnally, K. I., & Stein, J. F. (1996). Auditory temporal coding in dyslexia. Proceedings of the Royal Society of London. Series B, Biological Sciences, 263, 961-965.
[23] Tallal, P., Miller, S., & Fitch, R. H. (1993). Neurobiological basis of speech: a case for the preeminence of temporal processing. Annals of the New York. Academy of Sciences, 682, 27-47.
[24] Talcott, J. B, Witton, C., McClean, M., Hansen, P. C, Rees, A., Green, G., & Stein, J. F. (1999). Can sensitivity to auditory frequency modulation predict children’s phonological and reading skills? Neuroreport, 10(10), 2045-2050.
[25] B. Boets, J. Wouters and P. Ghesquière. Dyslexie als algemeen magnocellulair deficit!? Resultaten van een longitudinale studie. Logopedie 2007 (20) 5
[26] Boets, B., Ghesquière, P., van Wieringen, A., & Wouters, J. (2007a). Speech perception in preschoolers at family risk for dyslexia: Relations with low-level auditory processing and phonological ability. Brain and Language, 101, 19-30.
[27] Galaburda, AM.; Livingstone, MS. Evidence for a magnocellular defect in developmental dyslexia. In: Tallal, P.; Galaburda, AM.; Llinas, RR.; von Euler, C., editors. Temporal information processing in the nervous system. 682. The New York Academy of Sciences; 1993. p. 70-82
[28] Demb JB, Boynton GM, Best M, Heeger D. Psychophysical evidence for a magnocellular deficit in dyslexics. Vision Research 1998;38:1555–1559
[29] Cornelissen, P., Bradley, L., Fowler, S., and Stein, J. (1991). What children see affects how they read. Developmental Medicine and Child Neurology, 33, 755-762.
[30] Beth A. O’Brien, J. Stephen Mansfield, Gordon E. Legge. The effect of print size on reading speed in dyslexia. J Res Read. 2005 August ; 28(3): 332–349
[31] Stein J, Fowler S. Effect of monocular occlusion on visuomotor perception and reading in dyslexic children. Lancet. 1985 Jul 13;2(8446):69-73
[32] Vidyasagar, Trichur R. and Pammer, Kristen. Impaired visual search in dyslexia relates to the role of the magnocellular pathway in attention. NeuroReport:Volume 10(6)26 April1999p 1283-1287
[33] Geiger G, Lettvin JY, Fahle M. Dyslexic children learn a new visual strategy for reading: a controlled experiment. Vision Res. 1994 May;34(9):1223-33.
[34] Nicolson RI, Fawcett AJ, Dean P (2001) Developmental dyslexia: The cerebellar deficit hypothesis. Trends Neurosci 24: 508–511.
[35] Nicolson, R.I. and Fawcett, A.J. (1990) Automaticity: a new framework for dyslexia research? Cognition 35, 159–182
[36] Molinari M, Leggio M.G, Solida A, Ciorra R, Misciagna S, Silveri MC, Petrosini L (1997) Cerebellum and procedural learning: evidence from focal cerebellar lesions. Brain 120: 1753–1762.
[37] Fabbro F (2001) The bilingual brain: cerebral representation of languages. Brain Lang 79: 211–222.
[38] Fawcett AJ, Nicolson RI, Dean P (1996) Impaired performance of children with dyslexia on a range of cerebellar tasks. Ann Dyslexia 46: 259–283.
[39] Rae C, Harasty JA, Dzendrowskyj TE, Talcott JB, Simpson, JM, Blamire AM, Dixon RM, Lee MA, Thompson JT, Styles P, Richardson AJ, Stein F (2002) Cerebellar morphology in developmental dyslexia. Neuropsychologia 40:1285–1292.
[40] Nicolson RI, Fawcett AJ, Dean P (1995) Time estimation deficits in developmental dyslexia: Evidence of cerebellar involvement. Proc R Soc Lond B Biol Sci 259: 43–47.
[41] Nicolson RI, Daum I, Schugens MM, Fawcett AJ, Schulz A (2002) Eyeblink conditioning indicates cerebellar abnormality in dyslexia. Exp Brain Res 143: 42–50.