Leishmaniasis
Leishmaniasis is een complexe ziekte, veroorzaakt door de parasiet Leishmania(16, 46). De ziekte is complex, omdat er 20 verschillende soorten Leishmania zijn. Bovendien verloopt de verspreiding zeer makkelijk (13, 47). In 2007 kwam de ziekte voor in 88 landen en waren er rond de 350 miljoen mensen besmet door deze parasiet (16, 47). Leishmania wordt verspreid door de flebotomine zandvlieg(47). Wanneer de zandvlieg een zoogdier prikt, wordt de parasiet het zoogdier ingespoten (47). Er zijn ongeveer 30 verschillende soorten flebotomine zandvliegen, wat de verspreiding van de parasiet bevorderd (13, 47). De zandvlieg komt overal ter wereld voor waar een warm klimaat heerst.
Er zijn 3 verschillende vormen van Leishmaniasis: cutane, mucocutane en de diepgewortelde vorm (16, 47). De 3 vormen worden veroorzaakt door de verschillende soorten Leishmania parasieten. Hieronder zal iets dieper ingegaan worden op de verschillende vormen van Leishmaniasis en de oorzaken:
Cutane Leishmaniasis
De cutane vorm wordt veroorzaakt door L. tropica en L. major (16). De gevolgen van deze infectie zijn het ontstaan van huidwonden op de armen, benen en het gezicht (Figuur 10a)(16, 47). Soms kunnen er wel 200 wonden ontstaan (47).
Mucocutane Leishmaniasis
De mucocutane vorm wordt veroorzaakt door L. braziliensis en L.amazonensis(16). Deze vorm komt voor in de slijmgedeeltes van de mond, neus en keel (Figuur 10b) (16, 47). De parasiet kan zorgen voor gedeeltelijke en volledige afbraak van de slijmvliezen (47).
Diepgewortelde Leishmaniasis
De diepgewortelde vorm wordt veroorzaakt door L. donovani en L.infantum, zie Figuur 11 voor de verspreiding over de wereld (13, 16). Als men deze vorm heeft, is de kans op sterfte groot indien er geen behandeling plaatsvindt(13, 16, 47).
Symptomen van deze Leishmaniasis zijn: griep, gewichtsverlies, opzwelling van de milt en lever en anemie (bloedarmoede) (Figuur 10c)(13, 16, 47).
Als de parasiet het lichaam binnenkomt, zou het eigenlijk gefagocyteerd en vernietigd moeten worden door macrofagen (zie hoofdstuk 2). Bij een Leishmania-infectie gebeurt dat eerste ook, maar de parasiet zorgt ervoor dat de macrofaag geen superoxide (O2-), waterstofperoxide (H2O2) en stikstofoxide (NO) meer kan aanmaken(48). Hierdoor sterft de parasiet dus niet (48). De Leishmania parasiet voorkomt dat het stikstofoxide synthase-enzym (NOS) in de macrofaag geactiveerd wordt (49). Daarnaast voorkomt de parasiet ook dat de macrofaag IL-12 afgeeft(49), waardoor de macrofaag niet tot apoptose kan overgaan met behulp van een Th1-cel (zie hoofdstuk 2 voor meer uitleg). Gevolg hiervan is dat de parasiet zich in de fagolysosoom kan delen en verder kan verspreiden in het lichaam (zie paragraaf 2.2.3) (13).
Behandeling van leishamaniasis
Al 70 jaar wordt Leishmaniasis behandeld met sodium antimony gluconate (SAG) (16). Nadeel van SAG is dat het cardiotoxisch is, wat kan zorgen voor hartfalen en hartritmestoornissen (50). Een ander nadeel is dat SAG niet altijd even goed werkt (51), wat zorgt voor een stukje onbetrouwbaarheid.
Er is dus een behoefte aan een nieuw geneesmiddel dat werkt tegen Leishmaniasis, maar tegelijk moet het ook beter en het liefst ook goedkoper zijn dan de huidige therapie. Gebieden waar de ernstigste vorm van Leishmaniasis voorkomt (de diepgewortelde vorm, zie Figuur 11), blijkt ook een goed klimaat te zijn om Aloë vera te laten groeien.
Geschreven door: Dhr. R.W. Kalicharan BSc. (Universiteit Utrecht, Farmaceutische Wetenschappen)
Referentielijst:
13. Chappuis F, Sundar S, Hailu A, Ghalib H, Rijal S, Peeling RW, et al. Visceral leishmaniasis: what are the needs for diagnosis, treatment and control? Nat Rev Microbiol. 2007 Nov;5(11):873-82.
16. Dutta A, Mandal G, Mandal C, Chatterjee M. In vitro antileishmanial activity of Aloe vera leaf exudate: a potential herbal therapy in leishmaniasis. Glycoconj J. 2007 Jan;24(1):81-6.
46. WHO. WHO: Leishmaniasis. 2009 [updated 2009; cited 2009 6-1-2009]; Available from: http://www.who.int/topics/leishmaniasis/en/.
47. WHO. WHO: Leishmaniasis – The disease and its epidemiology. 2009 [updated 2009; cited 2009 6-1-2009]; Available from: http://www.who.int/leishmaniasis/disease_epidemiology/en/index.html.
48. Assreuy J, Cunha FQ, Epperlein M, Noronha-Dutra A, O’Donnell CA, Liew FY, et al. Production of nitric oxide and superoxide by activated macrophages and killing of Leishmania major. Eur J Immunol.1994 Mar;24(3):672-6.
49. Awasthi A, Mathur RK, Saha B. Immune response to Leishmania infection. Indian J Med Res. 2004 Jun;119(6):238-58.
50. Sundar S, Sinha PR, Agrawal NK, Srivastava R, Rainey PM, Berman JD, et al. A cluster of cases of severe cardiotoxicity among kala-azar patients treated with a high-osmolarity lot of sodium antimony gluconate. Am J Trop Med Hyg. 1998 Jul;59(1):139-43.
51. Guerin PJ, Olliaro P, Sundar S, Boelaert M, Croft SL, Desjeux P, et al. Visceral leishmaniasis: current status of control, diagnosis, and treatment, and a proposed research and development agenda. Lancet Infect Dis. 2002 Aug;2(8):494-501.