De onderste luchtwegen

1 DE ONDERSTE LUCHTWEGEN

1.1 Inleiding

De tractus respiratorius kan worden onderscheiden in twee delen: de bovenste (of hogere) luchtwegen (neus, mond, farynx en larynx) en de onderste (of lagere) luchtwegen (trachea, bronchi, bronchioli en alveoli) (zie Figuur 1). Tot de onderste luchtwegen behoren alle onderdelen van luchtwegen en longen die zich onder de stembanden bevinden, dus ook de trachea en de hoofdbronchi.
De trachea (luchtpijp) splits zich midden in de thorax in twee hoofdbronchi: een voor de rechter- en een voor de linkerlong. Door steeds verdergaande vertakkingen ontstaan zeer fijne bronchioli (luchtpijptakjes) en ten slotte trechtervormige gesloten zakjes waarvan de wand niet glad is maar uit halfbolvormige uitstulpingen bestaan: de alveoli.

Figuur 1: De luchtwegen.

Het onderscheid in bovenste c.q. onderste luchtwegen is van belang omdat de functie van de twee gedeelten duidelijk verschillend is. De functie van de bovenste luchtwegen is allereerst geleiding van de lucht tussen de buitenwereld en de onderste luchtwegen. Daarnaast zorgen de bovenste luchtwegen voor de airconditioning van de longen: de ingeademde lucht wordt hier gezuiverd en de lucht wordt in de bovenste luchtwegen op lichaamstemperatuur gebracht en verzadigd met waterdamp. Deze laatste functie is met name voor de onderste luchtwegen belangrijk, omdat op deze wijze de onderste luchtwegen worden beschermd tegen afkoeling en uitdroging.
Een ander verschil tussen de bovenste en onderste luchtwegen is dat er in de onderste luchtwegen (in tegenstelling tot de bovenste luchtwegen) uitwisseling van zuurstof en kooldioxide plaatsvindt tussen lucht en bloed.
De voornaamste taak van de onderste luchtwegen bestaat uit een efficiënte geleiding van de ingeademde lucht naar het gedeelte waar zuurstof en kooldioxide tussen lucht en bloed worden uitgewisseld, namelijk de wand van de longblaasjes (alveoli).

Doordat de luchtwegen en longen direct en voortdurend in verbinding staan met de buitenlucht, komen ze vaak in aanraking met schadelijke stoffen in de lucht. De luchtwegen en longen zijn dan ook meestal de plaats waar ziekmakende micro-organismen of andere stoffen het lichaam binnendringen. Denk hierbij aan de vele infectieziekten maar ook aan ziekten zoals bronchitis, COPD en longkanker door het roken van sigaretten of asbestose door de inademing van asbeststof.

Longziekten gaan vaak gepaard met een vermindering van de longfunctie. Als de longen niet naar behoren functioneren is de “kwaliteit van het leven” in veel gevallen ernstig aangetast. In ons land zijn longziekten en longafwijkingen verantwoordelijk voor een groot deel van de chronisch zieken en invaliden.

1.2 Anatomie

1.2.1 De trachea

De trachea vormt de verbinding tussen larynx en bronchi en is ongeveer 10 tot 12 cm lang. De trachea is opgebouwd uit hoefijzervormige kraakbeenstukken die met elkaar door bindweefsel zijn verbonden. De taak van deze ringen is het voorkomen van het dichtvallen van de pijp. Figuur 2 toont onder meer dit kraakbeenhoefijzer.

Figuur 2. Vooraanzicht en doorsnede van de trachea.

In de figuur is tevens duidelijk te zien dat deze ring inderdaad hoefijzervormig is. De achterkanten van een hoefijzer zijn met elkaar verbonden door spierverbindingen. Hierdoor bezit de trachea enige elasticiteit, zodat deze luchtweg tijdens de inademing iets langer en wijder kan worden en tijdens de uitademing weer korter en nauwer. Binnenin is de trachea, net als de neus, onder meer bekleed door trilhaarepitheel en slijmbekercellen, die verantwoordelijk zijn voor een slijmlaag. De trilharen zorgen voor het transport van verontreinigingen naar de centrale luchtwegen en uiteindelijk naar de farynx, waar het regelmatig wordt weggeslikt (bijvoorbeeld na het schrapen van de keel). Slijm afkomstig van een niveau onder de stembanden wordt sputum genoemd. De trachea fungeert op deze wijze als een belangrijk filtersysteem voor de longen. De trachea splitst zich aan het eind in een rechter en linker hoofdbronchus.

1.2.2 De bronchi
De trachea splitst zich in twee hoofdbronchi, die naar de linker- en rechterlong gaan. Deze hoofdbronchi zijn omgeven door complete kraakbeenringen, met ook hier (glad) spierweefsel tussen de kraakbeenelementen. Een bronchus is kleiner in diameter dan de trachea. De hoofdbronchi dringen de rechter- en linkerlong binnen, in de zogenaamde longhilus. Dit is de in- en uittredeplaats van de bronchi, bloedvaten, lymfevaten en zenuwen. De Iongen hebben een aantal kwabben. De rechterlong heeft drie kwabben, de linker long heeft twee kwabben. De linker hoofdbronchus verdeelt zich zodoende in twee takken, de rechter hoofdbronchus in drie takken.

Figuur 3. De longkwabben en de segmentsbronchi.

Iedere kwab van de long is verdeeld in een aantal segmenten (zie Figuur 3). De linkerlong heeft meestal 8 of 9 segmenten, de rechterlong 10. De bronchus vertakt zich nogmaals en geeft voor ieder segment een takje af: links 9 takjes en rechts 10 takjes (zie Figuur 3). De longen worden verder besproken in paragraaf 1.2.4.

Door steeds verdergaande vertakkingen ontstaan de zeer fijne bronchioli. In de wanden van de bronchioli bevindt zich geen kraakbeen meer. De wanden bevatten daarentegen veel glad spierweefsel.

In tegenstelling tot de trachea en de hoofdbronchi, die zich buiten de longen bevinden, zijn de bronchi in de longen totaal omgeven door kraakbeen, omdat anders bij inademen de bronchi zouden worden dichtgedrukt. Ook bevatten de wanden van de bronchi nog slijmcellen.
Naarmate de bronchi zich verder vertakken en kleiner worden, verandert ook hun bouw. In het verloop van de vertakkingen wordt het kraakbeen geleidelijk vervangen door glad spierweefsel en verdwijnen de slijmcellen. Dat de bronchioli toch niet dichtklappen bij het inademen, is te danken aan het feit dat de bronchioli zich bevinden in het sponsachtige, met lucht gevulde longweefsel. Ze zitten daaraan vast, zodat bij inademen juist het tegenovergestelde gebeurt. De bronchioli worden opengetrokken (omdat bij inademen het longweefsel wordt opgerekt).
Evenals de trachea, de hoofdbronchi en de bronchi, zijn de bronchioli bedekt met epitheelweefsel dat echter steeds dunner wordt. De bronchioli worden omgeven door glad spierweefsel maar bij het verder vertakken naar kleinere luchtwegen wordt dit steeds minder.

Uiteindelijk monden de bronchioli uit in de laatste luchtwegvertakkingen, de alveoli (longblaasjes). Dit zijn halfbolvormige, dunwandige blaasjes (zie Figuur 4). Er bevinden zich daar ook cellen die een surfactant (bestaande uit fosfolipiden en eiwitten) produceren, dat er voor zorgt dat de longblaasjes niet dichtklappen.

1.2.3 De alveoli
De alveoli bestaan uit een enkele laag epitheelcellen zonder trilharen met daartussen en daarop de voor de afweer essentiële alveolaire macrofagen. Door middel van een dunne tussenlaag (interstitium) worden de alveoli gescheiden van het endotheel van de longcapillairen.

Figuur 4. In de alveoli vindt de gasuitwisseling plaats.

De alveoli zorgen met elkaar voor een enorm groot oppervlak, zo´n 100 m². Indien men dit vergelijkt met het totale lichaamsoppervlak van een volwassen mens (ongeveer 1,5 m²), dan wordt duidelijk dat deze vergaande luchtwegvertakkingen het contactoppervlak met de lucht aanzienlijk verhogen, wat de uitwisseling van kooldioxide met zuurstof ten goede komt.

Deze oppervlaktevergroting van het eigenlijke longweefsel wordt voor een belangrijk deel bereikt doordat de alveoli in trosjes gelegen zijn. Volwassen longen bevatten in totaal zo´n 300 miljoen alveoli!

De diameter van een alveolus loopt uiteen van 0,05 tot 0,25 mm. De vorm en afmetingen verschillen van plaats tot plaats in de longen.

Doordat de alveoli het totale longoppervlak vergroten, wordt een zeer intensief contact tussen ingeademde lucht en het longweefsel tot stand gebracht. Dit is noodzakelijk voor een goede uitwisseling van zuurstof en kooldioxide. Daarbij hebben alveoli een zeer dunne wand en liggen ze in nauw contact met capillairen (haarvaten). Bloed en lucht worden dus slechts gescheiden door de zeer dunne wanden van alveoli en capillairen. Hierdoor zijn de alveoli de belangrijkste bouwelementen van het longweefsel. De feitelijke uitwisseling van zuurstof en kooldioxide tussen lucht en bloed vindt alleen in de dunne alveoluswand plaats. Zuurstof wordt uit de ingeademde lucht gemakkelijk in de haarvaatjes opgenomen en kooldioxide (ontstaan tijdens de verbranding) wordt via de alveoli aan de lucht afgestaan. Het belang van de alveoli blijkt ook uit het feit dat meer dan 90 % van de longen uit alveolair weefsel bestaat: het longparenchym.

1.2.4 De longen
De Iongen zijn elastische, sponsachtige organen, die zich aan weerskanten van het hart in de borstholte bevinden. Ze zijn met de luchtpijp verbonden door de luchtpijpvertakkingen en met het hart door de longslagader en de vier Iongaderen. Normaal bevatten de longen bij de geboorte al een beetje lucht.
De kleur van de Iongen van een jong kind is roze. Deze kleur wordt met het ouder worden steeds donkerder door het inademen van verontreinigingen in de lucht.

De longen zijn gelegen in een luchtdicht afgesloten ruimte, de borstholte. Deze ruimte is voor het grootste gedeelte gevuld met de longen, maar ook andere organen, zoals hart, trachea, zenuwen en lymfeklieren, bevinden zich in de borstholte. In de borstholte bevinden zich twee longen, de pulmo dexter (rechterlong) en de pulmo sinister (linkerlong). De longen zijn piramidevormige organen en “hangen” in de thorax aan de hoofdvertakkingen van de trachea. De longtop komt tot boven de eerste rib. De long kan worden verdeeld in longkwabben (of lobi); de linkerlong bestaat uit twee longkwabben, de rechterlong uit drie longkwabben (zie Figuur 3). De linkerlong heeft een kwab minder, omdat het hart aan die kant ruimte inneemt. Er is zodoende minder ruimte voor de linkerlong. Deze is dan ook wat kleiner. De drie kwabben van de rechterlong dragen samen voor 53% bij aan het totale longvolume, de twee kwabben van de linkerlong voor 47%. Longkwabben zijn zelfstandige longgedeelten. De longkwabben zijn opgebouwd uit 10 (links 8-9) longsegmenten. Ze zijn enigszins kegelvormig en verschillen qua grootte. Het zijn functioneel gescheiden gebieden.
Het is van belang dat de longen niet rechtstreeks aan de thorax zijn bevestigd, omdat bij iedere ademhaling de thorax wordt verruimd. Het longweefsel zou dan gemakkelijk kunnen scheuren. Gelukkig worden de longen ook beschermd door de pleura (longvliezen). Elk van beide longen bevindt zich in een soort ingestulpte blaas (vergelijk hiermee een opgeblazen ballon, waarbij men de wanden tegen elkaar aandrukt) die zo een dubbel vlies om de long vormt. Het binnenste vlies, pleura visceralis (longvlies, pleura pulmonalis), is vergroeid met het longweefsel; het buitenste vlies, pleura parietalis (borstvlies), is vergroeid met de binnenkant van de thorax. Bij de longhilus gaan ze in elkaar over (de plaats waar de hoofdbronchus binnenkomt). De ruimte tussen de beide pleurae wordt de pleuraholte genoemd en is een luchtdicht afgesloten ruimte. De vliezen liggen bijna overal dicht tegen elkaar aan. Tussen de vliezen bevindt zich alleen een dun vochtlaagje. Wanneer de thorax zich nu verruimt of verkleint, kunnen beide vliezen zonder wrijving over elkaar schuiven. De longen worden dus beschermd door de pleura en kunnen zo gemakkelijk ten opzichte van de thoraxwand bewegen. De pleurabladen kunnen ontstoken raken, wat vaak het gevolg is van ziekten van organen die zich in de borstholte bevinden, bijvoorbeeld bij longontsteking. We spreken dan van pleuritis. Als eerste verschijnsel ontstaat er vaak pijn, die wordt veroorzaakt door neerslag van fibrine op de vliezen. Bij genezing kan deze neerslag leiden tot bindweefselvorming, wat verkleving van de vliezen aan elkaar tot gevolg kan hebben.

1.3 Zuurstofuitwisseling

1.3.1 De ademhalingsspieren
De ademhaling komt tot stand door samentrekking van dwarsgestreepte spieren. De bewegingen die de longen uitvoeren, komen tot stand door de werking van de borstwandspieren en de middenrifspieren.

De belangrijkste ademhalingsspieren bij inademen zijn:

1. Het middenrif of diafragma
   Het middenrif is een dunne spierplaat met een pezig middenstuk. Tijdens de zogenoemde ademruststand neemt het middenrif de vorm aan van een koepel. De bolle zijde van deze koepel is naar de longen toe gericht. De spiervezels lopen van het pezige middenstuk naar de borstwand. Ter hoogte van de onderste ribben hechten deze spiervezels zich aan de borstwand. Wanneer het middenrif zich samentrekt zal de welving veranderen, waarbij de buikinhoud wordt weggedrukt.
   De inhoud van de borstkas neemt vooral in grootte toe op de plaats waar het middenrif aan de borstwand is gehecht. Het pezige middenstuk wordt alleen bij diepe inademing naar beneden getrokken. De onderste longdelen schuiven dan in de vergrote borstholte (zie Figuur 5).

2. De uitwendige tussenribspieren
   Tussen de twaalf paar ribben van de borstkas bevinden zich de uitwendige en inwendige tussenribspieren. De uitwendige tussenribspieren lopen schuin tussen de ribben. De schuine richting kunnen we als volgt omschrijven: van achter/boven naar voor/beneden. Door samentrekking van de uitwendige tussenribspieren zal de borstkas naar voren en naar opzij in grootte toenemen.

3. De hulpademhalingsspieren
   Dit zijn alle spieren die de inademing ondersteunen. Vooral bij diepere ademhaling is hun werking belangrijk. Deze spieren lopen van de wervelkolom rechtstreeks of via de schoudergordel naar de ribben. Een belangrijke hulpademhalingsspier is de borstbeen-sleutelbeen-tepelspier. Deze spier ontspringt aan het tepelvormige uitsteeksel van de schedel en hecht zich aan het sleutelbeen en het borstbeen. Deze spier ondersteunt de werking van de uitwendige tussenribspieren door het heffen van het borstbeen en daarmee de ribben.

Figuur 5. De rol van het diafragma bij de ademhaling.

De belangrijkste ademhalingsspieren bij uitademen zijn:

1. De spieren van de buikwand
   De buikwandspieren drukken op de buikingewanden, die op hun beurt het middenrif omhoogdrukken. Tevens wordt door het naar beneden trekken van de ribben de inhoud van de borstkas verkleind. Aangezien de uitademing voornamelijk tot stand komt door de elastische eigenschappen van de longen en de borstkas, komen de buikwandspieren slechts bij krachtige uitademing in actie.

2. De inwendige tussenribspieren
   Ook de inwendige tussenribspieren komen alleen in actie bij krachtige uitademing. Hun verloop is dwars op die van de uitwendige tussenribspieren. Dit verloop is te om schrijven als: van voor/boven naar achter/beneden. De werking van de inwendige tussenribspieren is tegengesteld aan die van de uitwendige tussenribspieren. De ribben worden omlaaggetrokken, waardoor de borstkasinhoud kleiner wordt.

1.3.2 De ademhalingsbewegingen
De ademhalingsbewegingen worden uitgevoerd door de ademhalingsspieren, die onder controle staan van het ademhalingscentrum in de hersenen. Normaal ademt een volwassene 11 tot 14 keer per minuut.
De hoeveelheid lucht die wordt ingeademd en uitgeademd, bedraagt ongeveer 500 ml. Hiervan doet een gedeelte niet mee aan de gasuitwisseling, omdat dit gedeelte zich bevindt op plaatsen in de luchtwegen en de longen, waar geen gasuitwisseling plaatsvindt. Dit noemt men wel de “dode ruimte”. De hoeveelheid lucht die zich hierin bevindt, is meestal ongeveer 150 ml.
De borstholte wordt begrensd door de wervelkolom, de ribben, het middenrif en het borstbeen. Bij de ademhaling bewegen de ribben, het middenrif en het borstbeen, dit in tegenstelling tot de wervelkolom die bij de ademhaling een vaste plaats inneemt.
Bij het inademen (inspiratie) treedt er een vergroting op van de borstholte in drie richtingen, namelijk:

• van boven naar beneden
• van voor naar achter
• in zijwaartse richtingen

De vergroting van de borstholte van boven naar beneden wordt bewerkstelligd door samentrekking van het middenrif. Het middenrif is eigenlijk een platte, koepelvormige spier, met de bolle kant van de koepel naar boven en in het midden een peesplaat. Bij samentrekken van het middenrif verdwijnt de koepelvorm. Bovendien beweegt de peesplaat bij normale ademhaling 1 tot 2 cm naar beneden. Bij diepe ademhaling kan de peesplaat zelfs 7 cm naar beneden bewegen. Er ontstaat dan een koepelvorm met de bolle kant juist naar beneden. Het gevolg hiervan is dat de borstholte ruimer wordt.

Bij oppervlakkige ademhaling beweegt de peesplaat van het middenrif helemaal niet en verdwijnt alleen de koepelvorm. De vergroting van de borstholte in zijwaartse richting en voor-/achterwaartse richting gebeurt door beweging van de ribben. Ook het borstbeen tussen de linker- en rechterribben beweegt mee. Deze bewegingen zijn mogelijk dankzij de gewrichten tussen de ribben, het borstbeen en de wervelkolom.
Bij inademen bewegen de ribben en het borstbeen omhoog ten opzichte van de wervelkolom. Dit geeft vergroting van de borstholte in voor-/achterwaarste richting.
Omdat de ribben enigszins schuin naar beneden in voor-/zijwaartse richting staan, vindt er tevens vergroting van de borstholte in zijwaartse richting plaats. De ribheffing komt tot stand door samentrekking van de buitenste tussenribspieren (deze lopen van boven/achter naar onder/voor).
Zoals al eerder is uitgelegd, glijden de pleurabladen (borstvlies en longvlies) langs elkaar, dankzij het laagje vocht dat zich tussen beide vliezen bevindt. De druk in de longen is gelijk aan de druk van de buitenlucht, dus ongeveer 1 atmosfeer. Deze druk is groter dan de druk die ontstaat tussen de vliezen in. Daar is namelijk een “negatieve druk” ontstaan door het groter worden van de ruimte. Door deze negatieve druk raken deze vliezen onder normale omstandigheden niet los van elkaar, zodat bij het vergroten van de borstholte het longvlies het borstvlies volgt en de longen zich ontplooien.
Bij een open verbinding tussen buitenlucht en pleuraholte, bijvoorbeeld door een steekwond, wordt de druk in de pleuraholte even groot als in de longen. Het longvlies wordt dan niet meer gedwongen het borstvlies in zijn bewegingen te volgen. Het gevolg daarvan is dat de long in elkaar klapt door de elastische trekkracht van het longweefsel, die normaal wordt overheerst door het drukverschil in de longen en in de pleuraholte. Zo´n in elkaar geschrompelde long doet dan niet meer mee met de ademhaling. Het optreden van deze situatie noemt men een pneumothorax.
Bij zeer diepe of bemoeilijkte ademhaling doen er ook nog andere spieren mee. Dit is het duidelijkst te zien bij de schuine halsspieren en de spieren die van de bovenkant van het borstbeen naar het bot achter het oor lopen (de hulpademhalingsspieren).

De uitademing (expiratie) kan passief zijn of actief. Bij normale rustige ademhaling ontspannen de ademhalingsspieren, waardoor middenrif, ribben en borstbeen weer in de normale stand komen. De borstholte wordt dan kleiner en door de elasticiteit van het longweefsel worden de longen kleiner: uitademing vindt plaats.
Het middenrif kan echter niet op eigen kracht de oorspronkelijke koepelvorm verkrijgen. Het middenrif wordt omhooggetrokken door de elastische trekkracht van de longen en door de druk in de buikholte (die op dat ogenblik hoger is dan de druk in de borstholte) wordt het middenrif omhooggeduwd. Dit noemt men passieve uitademing.

Actieve uitademing vindt vooral plaats door persen, waardoor de druk in de buikholte zo groot wordt dat het middenrif sterk omhoog wordt geduwd. Er vindt dan ook samentrekking plaats van de binnenste tussenribspieren. Deze lopen juist in tegengestelde richting van de buitenste tussenribspieren, namelijk van boven/voor naar onder/achter. De ribben bewegen dan naar beneden. Deze actieve uitademing vindt men onder andere bij longemfyseem, waarbij de elasticiteit van het longweefsel verdwenen is.

Wanneer er onvoldoende ademhaling plaatsvindt, wordt de spanning van het koolzuurgas in het bloed hoger, wat wordt “opgemerkt” in het ademhalingscentrum in de hersenen. De hersenen geven dan prikkels om de ademhaling te verbeteren door dieper en sneller adem te halen. Wanneer echter het koolzuurgasgehalte erg hoog geworden is, reageert het ademhalingscentrum in de hersenen niet meer. Dit heeft allerlei nare gevolgen. De weefsels krijgen dan onvoldoende zuurstof en het koolzuurgasgehalte in het bloed wordt erg hoog. Daardoor ontstaat er een ontregeling van de hele stofwisseling, die zo erg kan worden dat de patiënt overlijdt. De oorzaak van zo’n ernstig falen van de ademhaling kan in de long zelf liggen, zoals longemfyseem. Ook kan de oorzaak buiten de long liggen, bijvoorbeeld vergiftigingen (zoals door bepaalde slaapmiddelen) waardoor het ademhalingscentrum niet meer reageert. Ook een spierziekte waardoor de ademhalingsbewegingen onvoldoende werken, kan de oorzaak zijn van deze aandoening.

Als de ademhaling te snel en te diep is spreekt men van hyperventilatie. De verschijnselen hiervan zijn onder andere duizeligheid, misselijkheid, transpireren en benauwdheid, wat grotendeels het gevolg is van een te laag koolzuurgasgehalte in het bloed. Dit kan men verhogen door de patiënt in een plastic zakje te laten ademen, waardoor de spanning van het koolzuurgas in de longblaasjes gaat toenemen en daardoor dus ook in het bloed. Andere oorzaken zijn hartinfarct, neurologische ziekten, maar zeer vaak is de oorzaak psychisch.

1.3.3 De ademhalingsgassen
Het vrijmaken van energie is voor het functioneren van ons lichaam van essentieel belang. In de cellen wordt energie vrijgemaakt door middel van verbranding van energieleverende stoffen (via ons voedsel). Hiervoor is zuurstof nodig. Bij de verbranding van de stoffen komt kooldioxide vrij. De cel moet dus voortdurend de benodigde zuurstof opnemen en het vrijkomende kooldioxide afgeven. Een belangrijke taak van de ademhaling is zodoende het transport van zuurstof en kooldioxide (zie Figuur 6). Voldoende zuurstof moet ononderbroken vanuit de ademlucht naar het bloed worden getransporteerd en via het bloed naar alle lichaamweefsels. Het geproduceerde kooldioxide moet via het bloed uit de weefsels worden verwijderd en aan de ademlucht worden afgegeven.

De eigenlijke uitwisseling van zuurstof en kooldioxide vindt plaats in de alveoli. Door middel van diffusie kunnen deze gassen door de (cel)wand worden getransporteerd. Diffusie is het proces waarbij gassen (moleculen) onder invloed van een concentratieverschil passief door de wanden van cellen, haarvaten etc. kunnen bewegen. De uitwisseling van gassen in de longen vindt dus tussen de alveoli en de haarvaten plaats. Zuurstof gaat vanuit de alveoli naar de haarvaten waar de concentratie zuurstof het laagst is. Omgekeerd gaan moleculen kooldioxide vanuit de haarvaten naar de alveoli, omdat daar de concentratie kooldioxide lager is.
Door dit transport van gassen is de uitademingslucht uiteindelijk anders van samenstelling dan de inademingslucht. Zuurstof wordt opgenomen en kooldioxide wordt afgegeven. Inademingslucht bevat 21% zuurstof, de uitademingslucht echter zo’n 16,5%. Het percentage zuurstof dat wij opnemen is niet hoog (± 5% – 6%), maar voldoende voor alle lichaamsfuncties die zuurstof nodig hebben. Door de beperkte duur van het contact van de ingeademde zuurstof met de bloedvatwand (in- en uitademen samen zo ‘n 4 seconden) kan niet méér zuurstof worden opgenomen.

Figuur 6. Zuurstoftransport in het lichaam.

In Tabel 1 worden de waarden gegeven van de gassen bij inademing, in de alveolaire lucht (dit is het in de alveoli voorkomende gasmengsel) en bij uitademing.

Tabel 1. Gassamenstelling van luchtmengsels

1.3.4 Longventilatie
De lucht in de longen moet voortdurend worden ververst om een goede uitwisseling van gassen te bewerkstelligen. Dit gebeurt door middel van de longventilatie. Dit is het proces waarbij zeer regelmatig lucht wordt aangevoerd in- of afgevoerd uit de longen. De hoeveelheid verse lucht die per minuut in de luchtwegen wordt gezogen wordt de totale longventilatie genoemd. In rust is deze ongeveer 7,5 liter per minuut. Tijdens lichamelijke inspanning is dit meer dan 100 liter per minuut. Het doel van deze longventilatie is de concentraties van zuurstof en kooldioxide in de alveolaire lucht gelijk te houden. Hiervoor is een optimale werking van het transportsysteem noodzakelijk.

Een gedeelte van de ingeademde lucht blijft achter in de bovenste luchtwegen (trachea, bronchi en bronchioli). Dit wordt ook wel de dode ruimte genoemd. Hier vindt geen gasuitwisseling plaats. De rest komt terecht in de alveolaire ruimte van de longen en is dus beschikbaar voor afgifte van zuurstof en opname van kooldioxide. De hoeveelheid zuurstof die via de longen in het bloed wordt opgenomen en de hoeveelheid kooldioxide die het bloed aan de longen afstaat, is direct afhankelijk van de omstandigheden. In rust ademt men minder snel en minder diep dan bij lichamelijke inspanning. De ademfrequentie (aantal ademhalingen per minuut) en ademdiepte verschillen dus bij verschillende omstandigheden. Het vergroten van de ventilatie is daarom een mechanisme waarmee de ademhaling bijdraagt om de gasuitwisseling tussen bloed en alveoli te versterken.

1.3.5 Regulering van de ademhaling
De longen zijn rijkelijk voorzien van neuronen en gespecialiseerde receptoren, die zijn georganiseerd in afferente en efferente systemen. Deze netwerken dragen bij aan de veelheid van neurologische gebeurtenissen die, in het algemeen, dienen om de ademhalingsfrequentie en de diepte van de ademhaling te reguleren en/of de longen te beschermen.
De behoefte van het lichaam aan zuurstof en de eliminatie van kooldioxde varieert bij normale personen voortdurend. Desondanks is het (gezonde) lichaam via complexe systemen in staat om het arteriële zuurstofgehalte nagenoeg constant te houden.

De ademhaling staat onder controle van zowel het somatische als het autonome zenuwstelsel (zie Tabel 2).

Tabel 2. Beknopt overzicht van de systemen betrokken bij de ademhalingsregulatie.

De regulering van de ademhaling wordt verzorgd door een ingewikkeld mechanisme tussen enerzijds het zich in de hersenen bevindende ademcentrum en anderzijds de zich in de Iongen bevindende zenuwuiteinden: de rekreceptoren (gevoelig voor rek) en pressorreceptoren (reageren op druk) .

Figuur 7. Schematisch overzicht van de ademhalingsregulatie.

De sensorische receptoren

Wanneer de long bij inademing uitzet, geven de rekreceptoren dit door aan het ademcentrum in de hersenen (zie Figuur 7). Hoe verder de long uitzet, hoe sterker de prikkels van deze rekreceptoren worden. Hierdoor stopt de inademing en begint de uitademing. Pressorreceptoren reageren op druk bij het kleiner worden van de long. Ook deze receptoren geven dit door aan het ademcentrum en zorgen op deze wijze voor het beëindigen van de uitademing.

Het ademcentrum

In de hersenen bevindt zich het ademcentrum dat de ademhaling automatisch regelt en op gang houdt. Het ademcentrum kan echter beïnvloed worden door de concentraties kooldioxide en zuurstof in het bloed. Als de concentratie van kooldioxide in het bloed stijgt, wordt het ademcentrum tot grotere activiteit aangezet. Deze invloed van kooldioxide op het ademcentrum is direct.
De concentratie van zuurstof in het bloed wordt geregistreerd door orgaantjes in de wand van de halsslagaderen (zie Figuur 8). Vanuit deze orgaantjes loopt een zenuwverbinding naar het ademcentrum.

Figuur 8. Lokatie van de perifere chemoreceptoren.

Een vermindering van de zuurstofconcentratie maakt het ademcentrum gevoeliger voor kooldioxide. Hier is dus sprake van een indirecte beïnvloeding van het ademcentrum. We kunnen weliswaar bewust de adem inhouden maar slechts voor korte tijd. De kooldioxideconcentratie in het bloed wordt dan snel zo hoog (en daarmee de prikkeling van het ademcentrum zo sterk) dat we wel weer moeten ademhalen.

De neuronale autonome innervatie (motorisch en sensorisch) en de somatische (motor) innervatie van de long zijn in Figuur 9 weergegeven.

Figuur 9. Autonome en somatische innervatie van de long.

De motorische innervatie speelt een belangrijke rol bij de ademhaling door het aansturen van het diafragma en de costale gestreepte spieren van de borstkas.

De mate van zuurstofopname c.q. kooldioxideafgifte in de longen wordt tevens beïnvloed door de diameter van de luchtwegen en derhalve door de spiertonus. Voor de regulatie van de tonus van de gladde spiermusculatuur van de luchtwegen speelt het autonome zenuwstelsel een belangrijke rol. Door activatie van de parasympathicus wordt aan de zenuwuiteinden acetylcholine afgescheiden: Acetylcholine bindt vervolgens aan M₃-receptoren (muscarinerge receptoren) op de gladde spieren wat resulteert in contractie en dus een vernauwing van de luchtwegen. De afgifte van acetylcholine kan door tal van factoren en stoffen (hormonen, farmaca) beïnvloed worden, ook op ganglionair niveau (zie Figuur 10).

Figuur 10. Anatomie van de autonome en somatische systemen.

De dichtheid van sympathische neuronen in de luchtwegen van de mens is geringer dan de parasympathische innervatie. Stimulatie van sympathische neuronen leidt tot de afgifte van noradrenaline. Noradrenaline kan zowel aan α- als β-adrenerge receptoren binden en activeren.
Stimulatie van α-adrenerge receptoren op gladde spieren leidt doorgaans tot contractie en stimulatie van β-adrenerge receptoren tot relaxatie. Ook kunnen deze receptoren presynaptisch en/of in ganglia aanwezig zijn, alwaar zij na stimulatie de afgifte van neurotransmitters reguleren.
In de luchtwegen van de mens komt op het glad spierweefsel de β₂-adrenerge receptor in grote getale voor. Deze receptor kan enerzijds worden geactiveerd door noradrenaline vrijgezet uit sympathische neuronen en anderzijds door in het bloed circulerend noradrenaline maar vooral door circulerend adrenaline. Na receptoractivatie treedt relaxatie van het glad spierweefsel op, waardoor de diameter van de luchtweg toeneemt.
De spiertonus van de luchtwegen kan bovendien worden beïnvloed door o.a. hormonen, ontstekingsmediatoren en farmaca.

1.3.6 Bepaling van longfunctieparameters [o.a. ref. 4]
Er zijn verschillende manieren om de longfunctie te onderzoeken en daarmee een vollediger beeld van de toestand van het orgaan te krijgen. Het is vooral belangrijk te kunnen beoordelen of longen genoeg zuurstof aanvoeren en voldoende kooldioxide afvoeren.

Spirometrie
Een veel toegepaste techniek om de longventilatie te meten is spirometrie (zie Figuur 11). Spirometrie is een methode om de kracht en omvang van de luchtstroom te meten en geeft uitsluitsel over het ademvolume. Met speciale apparatuur kan ook de samenstelling van de uitgeademde lucht geanalyseerd worden. Daarbij is vooral de verhouding tussen zuurstof en kooldioxide van belang.

Figuur 11 Patiënte die via een mondstuk in de spirometer blaast.

In Figuur 12 is schematisch de werking van een klassieke spirometer afgebeeld. De werking is als volgt:
Een slangensysteem wordt op de mond aangesloten en de neus wordt met een neusklem dichtgehouden (zie ook Figuur 11). Door het blazen via een mondstuk in de slang wordt een metalen cilinder (klok), die in het water hangt, omhoog gedrukt. Door het meten van de afstand waarover de cilinder zich verplaatst, kan worden bepaald hoeveel lucht is uitgeademd. Dit meten gaat (bij oudere apparaten) via een schrijfpen, die de bewegingen van de cilinder vastlegt op een langzaam voortbewegend papier. Bij de moderne apparatuur wordt de verplaatsing vertaald in een electronisch signaal dat via de computer verwerkt wordt.

Figuur 12. Schematische voorstelling van een spirometer.

De informatie die de spirometer geeft (Figuur 13) wordt uitgedrukt in de volgende longvolumina en longcapaciteiten:

Normaal ademvolume (Vt)

Wanneer men rustig in- en uitademt, kan de luchtverplaatsing bij normale ademhaling geregistreerd worden. Het verschil tussen de hoogste top en het laagste dal van de door de schrijfpen voortgebrachte curve geeft het normale ademvolume (Vt; UK: tidal volume) aan (zo’n 500 ml).
Ongeveer 1/3 deel van dit ademvolume blijft hangen in de dode ruimte.

Figuur 13. Schematische weergave van een spirometrische grafiek.

Expiratoir reservevolume (ERV)
De hoeveelheid lucht die na een normale uitademing nog maximaal extra kan worden uitgeademd, wordt het expiratoir reservevolume (ERV) genoemd. De curve daalt hierbij tot een diep punt (ongeveer 2000 ml).

Inspiratoir reservevolume (IRV)
Het volume lucht dat na normale inademing nog maximaal extra kan worden ingeademd, is het inspiratoir reservevolume (IRV). De top van de curve geeft dit IRV aan (± 1.500 ml).

Vitale capaciteit (VC)
De hoeveelheid lucht, die men na een zo diep mogelijke inademing maximaal kan uitblazen, wordt de vitale capaciteit (VC) genoemd.
De vitale capaciteit is dus: Vt + ERV + lRV (= 4.000 ml). Dit is het longvolume waar we functioneel gebruik van kunnen maken.

Geforceerde vitale capaciteit (FVC)
De hoeveel uitgeademde lucht wanneer men van een maximale inspiratie, hard en krachtig naar maximale expiratie gaat wordt de geforceerde vitale capaciteit (FVC) genoemd.

Inspiratoire vitale capaciteit (IVC)
Hoeveelheid lucht die men kan inademen, vanaf maximale expiratie, rustig naar maximale inspiratie wordt de inspiratoire vitale capaciteit genoemd (IVC).

Residuvolume (RV)
Na een maximale expiratie is niet alle lucht uit de longen en bovenste luchtwegen verwijderd. Een gedeelte blijft achter: het residuvolume (RV). Dit residuvolume (ook wel restvolume) is onder meer van belang voor de diagnose van Iongafwijkingen.

Figuur 14. Schematisch overzicht van longfunctieparameters.

Functionele residuale capaciteit (FRC)
Wanneer het residuvolume wordt opgeteld bij het expiratoir reservevolume (RV + ERV) wordt de functionele residuale capaciteit (FRC) gevormd. Dit is de hoeveelheid lucht, die na een normale expiratie in de longen aanwezig en beschikbaar is.

Totale longcapaciteit (TLC)
Ten slotte kan de totale longcapaciteit berekend worden. De totale longcapaciteit is de hoeveelheid lucht in het luchtwegsysteem na een maximale inspiratie. Dit is dan: TLC = IRV + Vt + ERV + RV.

Figuur 14 geeft een schematische samenvatting van de diverse longfunctieparameters.

Al deze waarden zijn onder meer afhankelijk van de lichaamsgrootte. Ook is de TLC bij mannen groter dan bij vrouwen. Bij een (gezonde) man is deze waarde gemiddeld 6 liter en bij een (gezonde) vrouw gemiddeld 4,2 liter.

Deze longvolumina en longcapaciteiten zijn zgn. statische parameters. Indien volume uitgezet wordt tegen de luchtstroomsnelheid (flow) verkrijgt men een flowvolumecurve, waaruit de deskundigen de dynamische longfunctieparameters kunnen afleiden (zie Figuur 15).

Figuur 15. Amerikaanse flow-volume-curve van een gezonde persoon (rood) en een patiënt met longfunctieproblemen.

Enkele dynamische longfunctieparameters:

Eénseconde waarde (FEV₁)
Hoeveelheid lucht (liters) die met een maximaal krachtige expiratie in één seconde kan worden uitgeademd.

Tiffeneau-waarde

De Tiffeneau-waarde is gedefinieerd als de ratio tussen FEV₁ en IVC (USA: FVC). De Tiffeneau-waarde geeft het percentage van de inspiratoire (geforceerde (USA)) vitale capaciteit weer, dat in één seconde kan worden uitgeademd.

Piekstroom (PEF; UK: peakflow)
De piekstroom is de hoogste stroomsterkte die bij een maximaal krachtige expiratie kan worden bereikt.

Maximale expiratoire flow op 50% van de vitale capaciteit (MEF₅₀ ; USA: FEF₅₀ )
De MEF₅₀ is de stroomsterkte op 50% van de FVC.

Maximale expiratoire flow op 25% van de FVC (MEF₂₅ )
De MEF₂₅ is de stroomsterkte op als nog 25% van de FVC uitgeademd moet worden (Europees: MEF₂₅ ); dit is als reeds 75% van de FVC is uitgeademd (USA: FEF₇₅ ).

Mid-expiration flow MEF_25-75; Mean mid-expiratoire flow (MMEF)
De MEF_25-75 is een inmiddels verouderde term, die de gemiddelde stroomsterkte tussen 25% en 75% van de FVC weergeeft.

1.3.7 Longfunctiestoornissen [ref. 4]
Functiestoornissen van de longen kunnen klachten van de ademhaling en koorts veroorzaken. Maar het komt ook voor dat ziekten van andere organen de longfunctie verstoren. Bijvoorbeeld aandoeningen in de borstkas en in de buikholte die de ademhaling belemmeren.
Klachten van patiënten over benauwdheid geven nauwelijks informatie over de aanwezigheid of ernst van de longaandoening. Longfunctiemetingen, met name spirometrie, zijn essentieel voor het objectiveren van een klacht van benauwdheid en/of kortademigheid dus voor het vaststellen van de mate van stoornissen in de longen.

Longfunctiestoornissen kan men onderverdelen in twee hoofdgroepen: obstructief en restrictief. Een belangrijk ander aspect is hyperinflatie, die vooral optreedt bij patiënten met ernstig COPD ( ) en bij patiënten met astma tijdens een acute exacerbatie. Bij patiënten met een milde tot matige COPD kan een zgn. dynamische hyperinflatie optreden ( zie Figuur 47).
Daarnaast bestaan er nog een groot aantal andere longfunctiestoornissen, zoals stoornissen waarbij de diffusiecapaciteit van de alveolaire membraan verstoord is, elasticiteitsafwijkingen hyperreactiviteit en allergie.

Restrictieve longfunctiestoornissen

Een restrictieve longfunctiestoornis wordt gevonden bij patiënten met te kleine longvolumina. Het kan uitsluitend worden vastgesteld op grond van het meten van een te kleine totale longcapaciteit (TLC). De onderverdelingen binnen de TLC (Statische volumina zoals vitale capaciteit (VC), residuaal volume (RV) en functionele residuale capaciteit (FRC)) zijn ook allemaal met ongeveer eenzelfde percentage afgenomen als de TLC. Deze restrictieve patiënten hebben dus ook een te kleine vitale capaciteit. Echter, óók patiënten met een obstructief longlijden hebben een lage VC. Met een meting van alléén VC kan men dus nooit een diagnose “restrictief longlijden” stellen. Restrictieve ziektebeelden treft men aan bij o.m. longfibrose, sarcoïdose, na resectie bij misvormingen van de borstwand en bij neuromusculaire aandoeningen.

Obstructieve longfunctiestoornissen

Obstructieve longfunctiestoornissen komen voor bij een vernauwing van de luchtwegen, waardoor de stroomsterkte van de lucht door die luchtwegen bij een geforceerde maximaal krachtige uitademing is verminderd. Een obstructie treedt op bij astma (wisselend goed reversibel en in episoden) of bij chronisch obstructief longlijden (COPD).
Zoals in de voorgaande paragraaf reeds besproken kan de hoeveelheid lucht die in één seconde kan worden uitgeademd (FEV₁) worden uitgedrukt in de absolute hoeveelheid liters of als percentage van de vitale capaciteit (FEV₁/VC %), de Tiffeneau-index.
De Tiffeneau-index is dé parameter die een obstructief longlijden karakteriseert.De waarde ligt bij gezonde personen tussen de 80% en 75%. Deze waarden zijn voor een belangrijk deel onafhankelijk van lengte, leeftijd of geslacht. Volgens de wereldstandaard GOLD (Global initiative for chronic Obstructive Lung Disease [ref. 7]) is er een obstructie bij een FEV₁/FVC-waarde kleiner dan 70%. Volgens de NHG-Standaard [ref. 5, 6] is er echter sprake van een obstructie wanneer de FEV₁-waarde kleiner is dan 80% van de referentiewaarde.
Zoals in de vorige paragraaf reeds aangegeven wordt de VC volgens Europese standaarden gemeten met een rustige maximale expiratie, gevolgd door een maximale inspiratie (de IVC). Veel handspirometers noemen de totale hoeveelheid lucht die met een geforceerde maximale expiratie naar buiten is gekomen ook “VC”. Bij gezonde personen komen beide vitale capaciteiten goed met elkaar overeen. Echter, hoe meer obstructie de patiënt heeft, des te kleiner wordt de FVC in vergelijking met de IVC. De Tiffeneau-index, in deze spirometers, ook aangeduid met “FER” (Forced Expiratory Ratio = FEV₁/FVC), is bij obstructieve patiënten dan ook relatief minder verlaagd dan de formele Tiffeneau-waarde (FEV₁/IVC).

Hyperinflatie
Patiënten met een obstructief longlijden hebben problemen met de uitademing en veel minder last met inademing. De lucht kan dus wel makkelijk naar binnen, maar niet zo gemakkelijk naar buiten. Daardoor “pompen” een aantal ernstige patiënten zich als het ware op. Ze ademen op een hoger niveau, waardoor de VC afneemt en het RV (de hoeveelheid lucht die in de longen achterblijft ná een maximaal diepe uitademing) en de FRC (hoeveelheid lucht die in de longen achterblijft ná een normale rustige uitademing) toegenomen zijn. Dit fenomeen heet hyperinflatie (“air trapping”).
De hoeveelheid lucht die men maximaal kan inademen vanaf FRC heet de inspiratoire capaciteit (IC). FRC en IC maken samen de TLC. Als het FRC is toegenomen, is de IC afgenomen. De IC is dus een maat voor de hyperinflatie. Hoe lager de IC, hoe ernstiger de hyperinflatie. Ze is relatief makkelijk met een eenvoudige spirometer te meten. Dit is met name van belang bij patiënten met COPD.
Langwerkende bronchusverwijders hebben, volgens de definitie van COPD, slechts een zeer beperkt effect op de doorgankelijkheid van de luchtwegen. Toch geven veel patiënten aan dat hun dyspnoe afneemt ten gevolge van de langwerkende bronchusverwijders. Dit komt dan door afname van de hyperinflatie en dus een toename van de IC ten gevolge van de medicatie. De “opluchting” van de patiënt met COPD kan dus worden geobjectiveerd en gekwantificeerd door het meten van de IC.
Een verlaagde VC samen met een normale Tiffeneau-waarde kunnen passen bij een restrictief beeld. Wanneer zowel de Tiffeneau-waarde als ook de VC zijn verlaagd, past dit beter bij een obstructie.

In Figuur 16 wordt een hydraulisch model weergegeven van obstructieve en restrictieve longfunctieaandoeningen. Wanneer de vaten tot de rand gevuld zijn, is de TLC-waarde bereikt. De vaten lopen niet geheel leeg. Er blijft altijd water in staan: het RV. Bij de restrictie is het hele vat te klein. Bij de obstructie is de uitloopopening te nauw. Het zij opgemerkt dat zowel bij de restrictie als bij de obstructie de VC te klein kan zijn!

Figuur 16. Een hydraulisch model van de statische longvolumina [Bron: ref. 4].

1.4 Bescherming van de luchtwegen [o.a. ref. 8]

Een doorsnee persoon, die matig actief is gedurende de dag, ademt ongeveer 20.000 liter lucht per etmaal in en uit. Deze lucht bevat ongetwijfeld micro-organismen, toxische deeltjes en gassen. Deze deeltjes zoals stof, bacteriën, schimmels en virussen slaan neer in de luchtwegen en de alveoli. Om zich tegen deze vreemde deeltjes te beschermen beschikt het menselijk lichaam over verschillende defensielinies (zie Figuur 17).

Figuur 17. Niet-specifieke beschermingsmechanismen in de luchtwegen.

Onder normale omstandigheden zijn de onderste luchtwegen vrij van micro-organismen. Deze situatie wordt gehandhaafd door de continue activiteit van de trilharen, die zorgen voor eliminatie van de partikels, die gevangen in slijm (mucus) met hoge snelheid (1-2 cm/minuut) naar de farynx worden getransporteerd. De meeste partikels groter dan 5-10 μm worden zo verwijderd. Kleinere deeltjes kunnen de bronchi passeren en in de alveoli doordringen (zie Figuur 18). Dit geldt eveneens voor druppelkernen, een vorm waarin vele luchtwegpathogenen in de alveoli terechtkomen.

Figuur 18. Relatie tussen deeltjesgrootte en de plaats tot waar zij kunnen komen en eventueel voor symptomen kunnen zorgen.

Zowel levende organismen als inerte deeltjes kleiner dan zo´n 5 μm die toch in de alveoli terechtkomen worden door de alveolaire macrofagen gefagocyteerd en verwijderd. Alveolaire macrofagen verwerken en presenteren ook gedeelten van pathogenen op hun oppervlakte, hetgeen leidt tot lymfocytenstimulatie en cytokinesecretie. Ontstaat er toch een ontsteking, dan vindt vanuit de bloedbaan toestroom plaats van granulocyten en lymfocyten om pathogenen te verwijderen. Daarnaast bevatten de luchtwegen nog een aantal beschermende eiwitten (o.a. fibronectine, surfactant, α₁-antitrypsine en antistoffen van de klasse van secretoir IgA) die de gastheer beschermen tegen kolonisatie.
Ofschoon de verwijdering door de macrofagen van levende organismen uit de onderste luchtwegen van cruciaal belang is kan hun reactie op inerte materialen soms leiden tot pulmonaire schade. Wanneer men de longen spoelt (middels bronchoalveolaire lavage (BAL)) kan men in de spoelvloeistof tal van levende alveolaire macrofagen aantreffen. De cellen in de BAL-vloeistof bestaan voor 90% uit alveolaire macrofagen en voor slechts 10% uit lymfocyten (voornamelijk T-lymfocyten). Het roken van sigaretten doet de celoogst bij BAL vier- tot vijfvoudig toenemen en de macrofagen blijken gevuld te zijn met teer en silicaten.
De proportie neutrofielen is bij rokers 10-20% terwijl deze bij niet-rokers slechts 2-5% is. Het supernatant van de BAL-vloeistof bevat tevens hoge concentraties neutrofiel elastase, dat een rol zou kunnen spelen bij de longdestructie die men aantreft bij chronische bronchitis en emfyseem.
Tot slot beschikt de mens over een (hoest)reflex ter bescherming van de luchtwegen. Irritatie van de bronchiale mucosa door chemicaliën of stof stelt een beschermend reflex mechanisme in werking: de vagus reflex (zie Figuur 19 en 7).

Figuur 19. Irritatie van de bronchiale mucosa initieert een beschermende reflex via de nervus vagus.

Irritant receptoren zijn feitelijk chemosensitieve uiteinden van de nervus vagus, die in de luchtwegen uitkomen tussen de epitheelcellen (zie Figuur 20 en 7). Ze worden geprikkeld door mechanische stimuli, ingeademd stof, koude lucht, schadelijke gassen en sigarettenrook. Deze receptoren adapteren snel als zij voortdurend worden geprikkeld. Signalen worden doorgeleid via gemyeliniseerde vezels in de Nervus vagus.
Irritant receptoren in perifere bronchi zijn ongevoelig voor mechanische maar gevoelig voor chemische prikkels. Het omgekeerde geldt voor centrale luchtwegen. De reflexboog leidt tot bronchoconstrictie en hyperpnoe (versnelde en verdiepte ademhaling).
Irritant receptoren zijn tevens gevoelig voor histamine en dragen aldus bij tot de bronchusvernauwende reactie bij astmatici, bij wie histamine vrijkomt uit mestcellen of andere cellen.

Figuur 20. Een schematische weergave van de innervatie van de bronchiale mucosa door chemosensitieve zenuwuiteinden (“irritant receptoren”).

Bij chronische bronchitis wordt de vagus reflex voortdurend geactiveerd.

Bij patiënten met chronische obstructieve longaandoeningen treedt vernauwing en deformatie van de luchtwegen op, hetgeen kan leiden tot een lokale afvloedbelemmering en kolonisatie met micro-organismen. Zij zijn dan ook doorgaans bevattelijker voor luchtweginfecties dan gezonde personen.

Related posts

• Myotone Dystrofie (farmacotherapie)
• COPD: Xanthinederivaten
• COPD: Sympathicomimetica
• COPD: Parasympathicolytica
• COPD: Mucolytica
• COPD: Inhalatoren
• COPD (farmacotherapie)
• COPD
• COPD: Corticosteroïden
• Melanotan

Pnyxe Comment Box